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右心室功能不全病理生理及其診斷方法

時間:2020-03-31 來源:重慶醫學 作者:莊燕,陳秋華 本文字數:6744字

  摘    要: 長期以來,對于循環不穩的重癥患者臨床醫師大多關注其左心室功能,對其右心室功能關注不足,但近年研究發現,右心室功能不全將增加患者總體病死率。右心室獨特的解剖和生理功能使右心室更易受各種重癥相關疾病的影響,且右心室功能從代償到失代償進展迅速。右心室功能不全可影響左心室舒張期,導致左心房壓力升高及心搏出量降低,可引起右心和左心灌注進一步下降,加重右心功能不全到自主惡化的惡性循環。此外,左心室功能不全亦可通過心室交互作用影響右心室功能。及時發現并積極處理重癥患者的右心室功能不全可以更好地救治患者,改善預后。本文回顧、歸納了重癥患者急性右心室功能不全的病理生理特征及診斷方法,以期為臨床治療提供指導及借鑒。

  關鍵詞: 右心室功能不全,急性; 病理生理; 影像; 診斷;

  Abstract: The role of left ventricle of patients with circulatory shock in intensive care unit has long been considered. However, acute right ventricle (RV) dysfunction causes and aggravates many common critical diseases and increases mortality and morbidity. The unique anatomical and physiological function of RV results in RV being more susceptible to various severe diseases, and RV function is progressing rapidly from compensation to decompensation. RV dysfunction can affect left ventricular (LV) diastolic function, leading to increased left atrial pressure and decreased cardiac output, which could aggravate the vicious cycle from RV dysfunction to autonomic deterioration. LV dysfunction can lead to RV dysfunction through systolic and diastolic ventricular interdependence. Prompt detection and treatment of RV dysfunction in critically ill patients can improve prognosis. In this paper, the pathophysiology and diagnosis of acute RV dysfunction were reviewed to provide valuable indicators for clinical diagnosis and treatment.

  Keyword: right ventricular dysfunction,acute; pathophysiology; imagining; diagnosis;

  長期以來,對于循環不穩的重癥患者臨床醫師大多關注其左心室收縮功能,但近年研究發現,右心室收縮功能不全是左心室射血分數保留心力衰竭患者的獨立死亡預測因子[1,2,3]。右心室獨特的解剖和生理功能導致右心室更易受各種重癥相關疾病的影響[4]。如肺部原發病變導致肺血管收縮,急性呼吸窘迫綜合征或機械通氣參數設置不當均可導致急性肺動脈壓升高,加重右心室后負荷[5,6];右冠狀動脈粥樣硬化、急性右心室心肌梗死、心肌病、胸外科手術直接損傷或膿毒癥等均可導致右心室收縮、舒張功能異常;液體過負荷、合并存在腎功能不全水、鈉潴留等可導致急性容量過負荷等[7]。此外,左心室收縮、舒張功能不全引起左心室舒張末期容積增加、肺淤血,肺循環阻力增高亦可增加右心室后負荷。

  目前,對于右心室功能障礙尚無統一定義,有稱之為右心室功能不全、右心室衰竭及右心衰竭[8]。右心衰竭是指一組由于右心循環系統結構和(或)功能改變導致的肺循環缺血和(或)體循環淤血的臨床綜合征。右心室衰竭是右心衰竭的常見組成,但不能完全等同右心衰竭。重癥患者合并右心室收縮功能不全或衰竭將加重患者病情,導致循環狀況進一步惡化,增加患者住院時間及總體病死率[9]。因此,及時發現并積極處理重癥患者出現的右心室功能不全可以更好地救治患者,改善預后。本文回顧、歸納了右心室解剖及生理功能、重癥患者急性右心室功能不全的病理生理特征及診斷方法,以期為臨床治療提供指導及借鑒。

  1 、右心室解剖及生理功能

  完整右心由右心房及右心室構成,其中右心房呈不規則卵圓形,具有6個壁(上、下、前、后、內側及外側壁),右心室呈新月形或三角形,右心室分成3個部分:流入道、心尖部及流出道。流入道又稱固有心腔,從右房室口延伸至右心室心尖。流出道又稱動脈圓錐或漏斗部,呈錐體狀,內壁光滑,經肺動脈口通肺動脈干。
 

右心室功能不全病理生理及其診斷方法
 

  與常規心臟大體解剖不同,心肌帶理論認為,整個心室心肌由一條始于肺動脈根部止于主動脈根部的連續螺旋狀心肌帶構成[10]。心肌帶通過旋轉形成兩個螺旋,分別稱為基底環及心尖環。基底環呈水平方向,包繞左、右心室外層;心尖環呈垂直方向,分為降段及升段,降段延續于基底環并向下斜行至心尖部后反向螺旋繞過心尖延續為升段并繼續向上斜行,降段及升段共同構成8字型螺旋結構[11]。右心室降段螺旋形心肌較右心室游離壁橫行心肌豐富,是右心室獨特功能的解剖基礎。

  正常后負荷狀態下,右心室收縮呈非同步收縮狀態。右心室收縮始于流入道,漸至心尖部,最后為流出道,期間存在25~50 ms的時間間隔[12]。右心室收縮包括3個機制:(1)右側基底環橫向收縮引起右心室游離壁向內收縮;(2)心尖環升段垂直方向收縮使得心臟長軸縮短,三尖瓣環下降;(3)左心室收縮牽拉。

  右心室特殊的結構使得肺循環具有高容、低阻的特點,右心室較之左心室缺乏等容收縮期及等容舒張期,故右心室壓力容積曲線呈現三角形。右心室射血開始于右心室壓力上升初期并延至壓力下降階段,這種持續的低壓射血狀態使得右心室排空極易受右心后負荷影響。

  2、 右心室功能不全病理生理

  右心室的結構及生理特點導致右心室功能從代償到失代償進展迅速,急性右心室功能不全或衰竭導致右心室擴張,三尖瓣關閉不全,進一步增加右心室前負荷,導致靜脈回流受阻,中心靜脈壓升高;同時右心室增大,壓迫室間隔,影響左室舒張期充盈,導致左房壓升高及心搏出量降低,可引起右心和左心灌注進一步下降,加重右心功能不全進入到自主惡化的惡性循環。心輸出量下降,加之中心靜脈壓升高,使得外周組織器官靜脈回流壓力增高、有效灌注壓降低,造成組織器官缺血、缺氧,將對機體造成嚴重不可逆的影響,見圖1。

  圖1 急性右心室功能不良病理生理  
圖1 急性右心室功能不良病理生理

  RV:右心室;CVP:中心靜脈壓。

  影響右心室功能的因素主要包括以下3個方面:(1)右心室前負荷、后負荷及收縮功能。右心室壁薄且順應性高使得右心室對前負荷增加的耐受性較后負荷強。根據Starling定律,心肌纖維可通過等長、異長調節來適應前負荷、后負荷變化來保持心輸出量的相對穩定[13,14]。肺動脈壓在一定范圍內升高時右心室可通過等長自身調節增加心肌收縮力來保持搏出量的相對穩定,當肺動脈壓急性升高達30 mm Hg以上時右心室搏出量將急劇下降。當收縮期肺動脈壓超過40 mm Hg時將發生急性右心室衰竭及循環衰竭[15]。此外,動物研究發現,急性、中等程度的肺動脈壓升高時可觀察到右心室收縮由順序收縮變為同步收縮,從而維持搏出量相對穩定[16]。

  右心室對肺動脈壓升高的急性反應取決于后負荷的靜態及動態特征,如肺血管阻力、肺動脈彈性、整體肺容量等[17,18]。不同臨床狀況可以通過改變后負荷的靜態及動態特征影響右心室功能,如肺血管收縮及肺栓塞時主要影響后負荷的動態特征如肺動脈彈性、整體肺容量等,而急性呼吸窘迫綜合征則主要影響后負荷的靜態特征如肺血管阻力。右心室后負荷增加引起右心室心肌張力上升、氧耗增加,可出現心肌能量耗竭、氧化應激、缺血缺氧損害,這可以導致右心室基質損傷重構,當后負荷超過右心室代償極限則發生右心室功能不全甚至衰竭[19,20]。從右心室功能不全進展至右心室衰竭的確切機制目前尚不明確。有研究者認為,當右心室心肌缺血或氧耗超過右冠狀動脈儲備能力時可發生右心室衰竭,但該理論無法解釋原發性右心室擴大導致的右心室衰竭[21,22]。也有研究者認為,左心室收縮功能異常可導致左心室舒張末期壓力升高,可逆向影響左心房壓力、肺動脈嵌壓及平均肺動脈壓,從而影響右心室功能。此外,左心室功能不良也可通過心室間相互作用影響右心室功能[23]。

  3 、急性右心室功能不全診斷

  隨著影像及電子計算機技術進步,目前評價右心室結構及功能的影像檢查包括超聲心動圖、胸部CT及MRI技術。各種影像技術各有優缺點,相互補充,為臨床評估右心室功能提供幫助[24,25,26,27]。其中超聲心動圖技術因其方便、可床旁檢查、無創、無輻射且可多次重復成為目前評估右心室功能的主要工具。傳統超聲心動圖技術結合三維超聲心動圖、組織多普勒顯像及斑點追蹤顯像技術可以較好地評估右心室結構及功能[28,29,30,31,32]。常用右心室功能不全相關超聲心動圖參數見表1。

  表1 常用右心室功能不全相關超聲參數  
表1 常用右心室功能不全相關超聲參數 

  
  當重癥患者在原發病基礎上出現循環衰竭表現[33],存在以下臨床特征時可考慮存在急性右心室功能不全:(1)排除左心衰竭及腎功能不全仍存在無法解釋的血漿腦鈉肽(BNP)升高;心電圖出現右心負荷增加表現如肢導聯Q波、胸導聯T波倒置、心動過速、新出現的右束支傳導阻滯等;(2)超聲心動圖見三尖瓣環收縮期位移降低、三尖瓣環側壁收縮期峰值速度降低等。此外,還有心肌損傷壞死指標如心肌酶譜、肌鈣蛋白等升高。急性右心室功能不全合并存在心輸出量降低不能提供充足血液至肺循環,并維持左心室充盈稱為急性右心室衰竭。診斷急性右心室功能不全相關器械及實驗室檢查指標見表2。

  表2 急性右心室功能不全相關指標   
表2 急性右心室功能不全相關指標

  4、 小結

  急性右心室功能不全或衰竭在重癥監護病房發生率逐漸升高,導致患者病情進展或加重。床旁超聲心動圖及有創血流動力學監測為重癥患者右心室功能不全的診斷提供有力依據并指導臨床治療。早期識別、及時治療原發病及糾正相關病理生理異常將降低重癥患者右心室功能不全或衰竭發生率。臨床上主要通過優化前負荷、降低后負荷、改善心肌收縮力等方法改善右心室功能不全。將來或可通過進一步研究闡明導致右心室功能不全或衰竭的細胞、分子學機制,從而有針對性地治療、修復損傷心肌,改善右心室功能。

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    論文來源參考:莊燕,陳秋華.重癥急性右心室功能不全的病理生理及診斷[J/OL].重慶醫學:1-8[2020-03-31].http://kns.cnki.net/kcms/detail/50.1097.R.20200330.1119.006.html.
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